+38 (044) 502-37-99
+38 (097) 569-10-14
Режим работы:
Пн.- Пт.: 09:00 - 16:00
Сб.- Вс.: не приемные

Атопический Дерматит: Нарушенный кожный барьер и аллергическое поспаление

Атопический Дерматит: Нарушенный кожный барьер и аллергическое воспаление.

Структурные и функциональные дефекты кожного барьера.
За последнее десятилетие патогенез АД был существенно пересмотрен, начиная от обнаружения потери функции мутаций эпидермальных структурных белков, приводящих к дисфункции кожного барьера в связи с АД. Во многих исследованиях было показана сильная связь АД с мутациями филагрина, в особенности в том, что касается раннего начала и персистирующего АД, развития астмы, пищевой аллергии и ринита, а также повышенного уровня IgE в разных этнических популяциях.

Пациенты с АД с мутациями филагрина имеют нарушенный кожный барьер, что проявляется значительно более высокой трансэпидермальной потерей жидкости, повышенным уровнем кожной pH, измененной экспрессией керамидов в роговом слое по сравнению с контрольной группой. В связи с мутациями филагрина отмечается повышенный риск никельного дерматита, риск сенсибилизации к смесям запахов и сравнительно низкая распространенность контактной сенсибилизации при АД по сравнению со здоровыми людьми. Экспрессия филагрина и продуктов его деградации в основном определяется генотипом, но в дальнейшем модулируется кожным воспалением, приводя к сниженной экспрессии филагрина и натурального увлажняющего фактора при АД. Продукты распада филагрина, такие как урокановая кислота и пиролидон карбоксиновая кислота поддерживают кислотный рН и приводят к сниженной продукции белков, препятствующих колонизации Staphylococcus aureus.Недавно было показано, что накожные везикулы, выделяемые Staphylococcus aureus, найденные в коже пациентов с АД, способствуют воспалению. Staphylococcus aureus играет роль в патогенезе АД, секретируя патогенные белки, такие как альфа-гемолизин, цистерн протеазу или энтеротоксины, которые выступают суперантигенами и стимулируют IgE ответ. Недостаток антимикробной экспрессии пептидов, например, бета-защиты и кателисидина в коже с АД из-за ингибиторного действия Th2 цитокинов на кератиноциты способствует микробным инфекциям у большинства пациентов с АД. Пациенты с тяжелым АД, сопутствующей астмой и ринитом и широким спектром IgE-сенсибилизаций более подвержены герпетической экземой. У пациентов с АД наблюдались пониженные уровни кателисидина LL-37 по сравнению с группой контроля, соответствуя пониженному уровню витамина D.

 

Современные направления в терапии АД.
Основными целями терапии АД является восстановление поврежденного кожного барьера и уменьшение воспаления. Эффективными методами в некоторых подгруппах пациентов с АД являются методы, направленные на В и Т клетки, эозинофилы, IgE, TNF-α. В настоящее время изучается ряд эмолиентов, которые могут заменить отсутствующие или нарушенные компоненты кожного барьера, например, керамиды, липиды. Применение липидного агента милтефозина привело к значительному улучшению течения АД и увеличению Т регуляторных клеток в коже. Прием n-3 полинасыщенных жирных кислот оказывает защитное действие при АД у новорожденных. Топические кортикостероиды и ингибиторы кальцинеурина, помимо иммуносупрессивного действия, нормализуют эпидермальную дифференциацию и экспрессию филагрина и лорисина в коже с АД.

Личный кабинет

Астма - Смарт - Клуб

Войти Забыли пароль?
Регистрация

Мы лечим все аллергические заболевания

Смотреть весь список аллергических заболеваний

Видео уроки

Лечение носа

Афоризм

Парацельс из Гогенгейма
Лучший врач тот, кто приносит меньше вреда.
Парацельс из Гогенгейма
Создание сайтов - WebLife©