+38 (044) 502-37-99
+38 (068) 594-17-38
Бачинская Елена Юрьевна
врач аллерголог
+38 (044) 502-64-14
+38 (067) 321-17-98
Витык Лилия Дмитриевна
врач-аллерголог, кандидат мед. наук
Режим работы:
Пн.- Пт.: 09:00 - 18:00
Сб.- Вс.: не приемные

Поллиноз и перекрёстная пищевая реактивность.

ПОЛЛИНОЗ И ПЕРЕКРЁСТНАЯ ПИЩЕВАЯ РЕАКТИВНОСТЬ.
ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКИ.

Л.И. Романюк, к.м.н.
Киевская городская клиническая больница №8

Актуальность темы поллиноза и перекрёстной пищевой реактивности (ППР) подтверждается статистическими данными о том, что для 40-70% больных поллинозом характерно наличие пищевой аллергии. Под перекрёстной реакцией понимают тот факт, что человек болезненно реагирует не только на одно вещество, аллерген из одного источника. Причина заключается в том, что и в других источниках встречаются аналогичные по своему составу очень похожие аллергены. Они могут поразить одну и ту же систему органов, с которой контактировал аллерген или другую.
Перекрёстные реакции между аероаллергенами и пищевыми аллергенами возникают по трём основным механизмам:
- полная идентичность между вдыхаемым и пищевым аллергеном;
- аллергенная идентичность, виновный протеин присутствует, но скрыт в пище;
- общие эпитопы в пище и вдыхаемых частицах разного происхождения.
Данная проблема недостаточно изучена и заслуживает особого внимания в связи с необходимостью выработки тактики правильной диагностики и лечения пациентов с данной патологией.

Распространенность пыльцевой аллергии зависит от природно-климатических, экологических и этнографических особенностей. В разных странах мира поллинозом страдает от 9,5 до 40,9% населения. Чаще всего болеют лица от 10 до 40 лет. У детей до 3 лет заболевание поллинозом встречается редко. Статистика свидетельствует: 50% больных поллинозом заболевают до 15 лет, 90% - до 30 лет. Среди горожан заболеваемость выше в 4–6 раз, чем у сельских жителей.
Патогенез поллиноза. 1-ое звено патогенеза поллиноза – проникновение пыльцы в организм,
что обусловлено наличием в структуре пыльцы «фактора проницаемости», способствующего её проникновению через эпителий слизистых оболочек; нарушением защитных, барьерных функций верхних дыхательных путей. У больных поллинозом «дефекты защиты» обусловлены наследственной предрасположенностью.
2-ое звено патогенеза поллиноза: иммунологическуая фаза патогенеза, индуцированная проникновением пыльцы
3-ее звено патогенеза поллиноза: патохимическая и патофизиологическая фазы атопической реакции - отек слизистых оболочек, повышение продукции слизи, спазм гладкой мускулатуры.
Эти патофизиологические реакции и определяют клиническую симптоматику поллиноза.
Распространённость пищевой аллергии.
Эпидемиология ПА является неточной из-за большого количества потенциальных аллергенов и мультифакторного характера болезней, в основе которых может быть ПА.
Недавнее эпидемиологическое исследование предлагает цифру 12%, которая скорее занижена.пищевых аллергий». Пищевые аллергии поражают до 10% детей и 2% взрослых. 6% рекурентных идиопатических анафилаксий являются результатом ПА.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше 35-50%
У лиц, страдающих атопическими заболеваниями, аллергические реакции на пищевые продукты развиваются чаще: при атопическом дерматите – 48%; при поллинозе – 45%; при БА и аллергическом рините – 15%
Среди иммунологически опосредованных реакций на пищу можно выделить два основных вида пищевой аллергии: истинная пищевая аллергия (ИПА) и ложная пищевая аллергия (ЛПА), или псевдоаллергия.
Истинная пищевая аллергия протекает по механизмам гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Пищевой аллерген обладает способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE
Ложная пищевая аллергия протекает по механизмам псевдоаллергических реакций. В основе развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.
Патогенез IgE-зависимой пищевой аллергии протекает по механизму, аналогичному иммунологическому механизму при поллинозе - реакция немедленного типа. При первичном воздействии пищевого аллергена IgE прикрепляется к поверхности базофилов и тучных клеток кожи, респираторного и желудочно-кишечного тракта. Повторная экспозиция аллергена приводит к связыванию IgE-молекул на поверхности тучной клетки или базофила, что ведёт к высвобождению гистамина и других медиаторов воспаления.
Смешанные и IgE-независимые реакции. В таких случаях происходит инфильтрация стенок желудочно-кишечного тракта эозинофилами, лимфоцитами и др. воспалительными клетками. Возможна гиперчувствительность II и IV типов (не исключается и III тип).

Из истории исследований пищевой аллергии:
Гиппократ (460-370 ВС) впервые обнаружил побочную реакцию на коровье молоко: гастроинтестинальные и кожные нарушения
ГАЛЕН (131-210 АD) впервые отметил реакции, подобные аллергическим, у ребёнка, употребившего козье молоко.
Пьер Борел впервые применил кожный тест с белком яйца во Франции в 1656 г.
В 1902 г. Ричет с коллегами впервые описал пищевую анафилаксию.
В 1905 г. Склосмен и Фикельштайн описали фатальную анафилаксию в ответ на употребление коровьего молока. Финкельштайн первым предложил перроральную иммунотерапию.
В 1912 г. Склосс выдвинул возможность проведения скарификационных тестов в диагностике ПА.
В 1919 г. Чарльз Ричет с соавторами подвели итог накопившимся знаниям в монографии «Пищевая анафилаксия».
В начале 30-х годов в США Роу рассмотрел пищевую аллергию как клиническое единство. Ринкель предложил элиминационные диеты и провокационные тесты, которые не встретили одобрения коллег.
В 1963 г. Бернард Халперн и Джилберт Лагру опубликовали выдающийся труд по проникновению через слизистую непереваренных пищевых протеинов. Они подчеркнули разницу между кишечной проницаемостью у здоровых детей и у детей с гастроэнтеритом.
В 1967 г. IgE был обнаружен в США и Швеции одновременно.
В 1972 г. кишечная иммунная система была описана Томази под термином GALT “Gut Assotiated Lymphoid Tissue”.

Перекрёстная реактивность между вдыхаемыми и употребляемыми в пищу аллергенами изначально описана между пыльцой и пищевыми продуктами (фруктами и овощами).

Наиболее частые случаи перекрёстной пищевой реактивности приведены в таблице:

Пыльцевая или контактная аллергия

Продукты питания (следует избегать)

Пыльца берёзы, ольхи, лещины

Лесные орехи, миндаль, яблоки, груши, вишня, абрикосы, персики, плоды киви, сельдерей, картофель

Пыльца полыни

Сельдерей, каротель, фенхель, пастернак, анис, укроп, красный (стручковый) перец, кориандр, тмин, ромашка, семечки подсолнечника, напитки с использованием полыни (вермуты, бальзамы)

Пыльца подсолнечника

Подсолнечное масло, халва, майонез, горчица

Пыльца амброзии

Дыня, банан

Пыльца трав, ржи

Помидоры, дыни, земляной орех, зерно, соя

Душистые травы

Пряности, сельдерей

Латекс* (контакт, рукавицы, посевной, плоды киви, презервативы и т.д.)

Ананас, авокадо, банан, каштан, папайя, пассифрукт, инжир, шпинат, картофель, помидоры

Пыльца общая

Мед

* Такая аллергия получила название «фруктово-латексного синдрома».

Клинические проявления пищевой аллергии


Поражаемый орган

Заболевания

Кожа

Крапивница/отёк Квинке

Атопический дерматит

Герпетиформный дерматит

Желудочно-кишечный тракт

Оральный аллергический синдром

Энтероколит, индуцированный пищевыми белками

Проктит или проктоколит, индуцированный пищевыми белками

Целиакия

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный гастроэнтерит

Респираторный тракт

Бронхиальная астма

Аллергический ринит

Синдром Гейнера

Системные

Анафилаксия

Наиболее часто встречающиеся клинические проявления перекрёстной пищевой аллергии
Хроническая крапивница у детей, в отличие от взрослых, редко связана с пищевой гиперчувствительностью, вместе с тем у детей, страдающих и другими аллергическими заболеваниями, желательно проводить аллергодиагностику.
Атопический дерматит (АД). Доказательная оценка эффективности диетотерапии при АД получена в результате 14 клинических исследований за период с 1975 по 2003 г. В исследование были включены 823 ребенка в возрасте до 18 лет. У 137 детей проявления атопического дерматита были тяжелыми, у 142 — рефрактерного характера. Для 544 детей тяжесть и характер проявлений не были конкретизированы. Для детей с тяжелыми или рефрактерными проявлениями АД диетотерапия была эффективной, причем наиболее эффективной — у детей первого года жизни в 52—80% случаев. Для взрослых проявления АД менее характерны.
Герпетиформный дерматит. Герпетиформный дерматит связан с целиакией и гиперчувствительностью к глютену. Поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимают второе место среди патологии, которая связана с пищевой аллергией. Клинические проявления заболеваний ЖКТ обычно встречаются в комплексе с поражением кожи и манифестируют в виде различных симптомов (рвота, тошнота, боль, диарея). К реакциям на пищевые продукты относятся: целиакия и индуцированные пищевыми белками энтероколит, проктит, проктоколит,энтеропатия.
Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками, проявляется у детей раннего возраста и заключается в диарее, рвоте и недостаточном наборе веса. Гиперчувствительность к молоку встречается наиболее часто, но может сочетаться с сенсибилизацией к сое, яйцу, пшенице и другим продуктам. Следует отметить, что большинство больных становятся толерантными к молоку при достижении 1—3-летнего возраста, имеются лишь отдельные сообщения о наличие данного заболевания у детей более старшего возраста.
Целиакия представляет собой энтеропатию, индуцированную пищевым белком — глиадином, который содержится в пшенице, овсе, рисе, ячмене. Клинические симптомы включают в себя потерю веса, хроническую диарею, стеаторею, полифекалию, псевдоасцит, прогрессирующее истощение и задержку роста, симптомы витаминной и минеральной недостаточности и т.д. Возможно развитие оральных язв.
Симптомы энтероколита, индуцированного пищевыми белками, включают рвоту и профузную диарею с развитием тяжелого шокоподобного состояния. Наиболее частыми продуктами, вызывающими энтероколит у детей первого года жизни являются коровье молоко и соя, в то время как у детей старшего возраста — яйцо, пшеница, рис, кукуруза, горох.
Пищевая аллергия является одной из причин ректальных кровотечений у детей раннего возраста. Проктит, индуцированный пищевыми белками, обнаруживается у детей первых месяцев жизни и проявляется появлением примеси крови в кале на фоне хорошего самочувствия. Средний возраст детей, которым выставляется диагноз, приблизительно 60 дней, однако обычно кровотечение наблюдается в течение нескольких недель до установления правильного диагноза. Наиболее частыми триггерами являются смеси на основе сои и коровьего молока, при этом синдром может развиться и у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании.
Эозинофильный гастроэнтерит может поражать больных всех возрастов и проявляется во множестве симптомов: абдоминальные боли, диарея, потеря веса, мелена и т.д. В биоптате слизистой желудка и кишечника выявляется эозинофильная инфильтрация, возможна также эозинофилия в периферической крови.
Симптомы эозинофильного эзофагита аналогичны манифестациям гастроэзофагеального рефлюкса, но не отвечают на антирефлюксную терапию. Рвота и абдоминальные боли являются наиболее частыми симптомами заболевания.
Заболевания органов дыхания выявляются значительно реже по сравнению с болезнями кожи и ЖКТ. Наиболее частой патологией органов дыхания при пищевой аллергии являются бронхиальная астма и аллергический ринит. Изолированные назальные и бронхиальные реакции на пищевые продукты встречаются достаточно редко, более характерно их сочетание с атопическим поражением кожи и ЖКТ. Среди широкого спектра пищевых продуктов, способных индуцировать бронхоспазм, особое внимание уделяется арахису, лесному ореху.
Анафилаксия. Наиболее часто анафилаксию связывают с употреблением куриного яйца, коровьего молока, арахиса, сои, рыбы, морепродуктов (моллюски, крабы, лобстеры, устрицы), различных орехов (лесной, грецкий, кешью, фисташки, миндаль). Пищевая аллергия является наиболее частой причиной анафилаксии, требующей реанимационных мероприятий, составляя приблизительно одну треть или четверть всех случаев. В США пищевые продукты вызывают анафилаксию со смертельным исходом приблизительно у 100 человек в год. В последние десятилетия отмечается рост распространенности пищевой анафилаксии, что предположительно обусловлено увеличением чувствительности к пыльце, латексу, фруктам, орехам, овощам, «скрытым» аллергенам. Знание особенностей клинических манифестаций пищевой аллергии позволяет определить профиль диагностических мероприятий и оптимизировать терапевтическую помощь.

Более подробно остановимся на оральном аллергическом синдроме, т.к. это зачастую первое и наиболее распространённое проявление ППР.
Оральным аллергическим синдромом могут страдать как дети, так и взрослые. У детей заболевание преимущественно ассоциировано с аллергенами куриного яйца, рыбы, орехов, бобовых. У взрослых наряду с перечисленными продуктами значение приобретают овощи и фрукты. Симптомы ограничены поражением орофарингеальной области и проявляются зудом, чувством дискомфорта, ангиоотеком губ, языка, неба, которые, как правило, возникают в течение нескольких минут после контакта с соответствующими продуктами и обычно недлительны.


Оральные проявления

Жжение, эритема, зуд, припухлость, немедленное начало симптомов

Начало, возраст

Вне грудного возраста, типично до 5 лет

Вовлечённые белки

Неустойчивые к нагреванию свежие фрукты и аллергены овощей, перекрёстная чувствительность с пыльцой и латексом

Патофизиология

IgE-антитела

Лечение

Избегать вовлечённых аллергенов. Обрабатывать пищевые продукты перед едой

Естественное течение

Неизвестно

Признаки и симптомы индуцированной пищей IgE–опосредованной гастроинтестинальной аллергии могут наблюдаться в виде различных симптомов, включая оральный аллергический синдром и немедленную гастроинтестинальную гиперчувствительность. Небольшая подгруппа этих синдромов — аллергический эозинофильный гастроэнтерит — вызывается смешанной IgE–опосредованной и не IgE–опосредованной гиперчувствительностью.
Интересно, что у пациентов с аллергическим ринитом, вызванным обычными воздушными пыльцевыми аллергенами (в особенности амброзия и пыльца березы) часто имеется сочетанный оральный аллергический синдром. Пациенты с аллергией на амброзию могут испытывать проявления этого синдрома после контакта с обычной дыней (водяной дыней, мускусной дыней, мускатной дыней) и бананами. Пациенты с аллергией к пыльце березы часто испытывают такие симптомы после поедания сырого картофеля, моркови, сельдерея, яблок и лесных орехов.
Диагноз орального аллергического синдрома основывается на убедительной истории и позитивных кожных уколочных (инъекционных) тестах с вовлеченными свежими фруктами и овощами. Вследствие коммерческой доступности экстрактов аллергенов из свежих фруктов и овощей часто бывают недоступны иные пищевые экстракты и приходится применять метод «укол за уколом», при котором вещество сначала вводится в пищу, а затее в кожу.

Диагностика поллиноза и ППР. Общее в диагностике.

  1. Аллергоанамнез (хорошо собранный анамнез – половина диагноза).
  2. Семейный анамнез.
  3. Кожные тесты.
  4. Лабороторное и иммунологическое тестирование.

Кожные, внутрикожные тесты проводятся, когда они показаны, вне периода обострения заболевания. Кожные тесты с пищевыми аллергенами следует обязательно включать в план обследования больных с пищевой аллергией. Однако их информативность и диагностическая ценность становятся совершенно очевидны лишь при истинной пищевой аллергии, протекающей по IgE-опосредованному механизму. При пищевой аллергии, протекающей по другим гуморальным типам аллергических реакций, кожные тесты с пищевыми аллергенами оказываются отрицательными. Информативность внутрикожных тестов, проводимых с целью диагностики пищевой аллергии, протекающей по механизмам гиперчувствительности замедленного (клеточного, IV типа), весьма спорна. Не исключена возможность получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов кожного тестирования с пищевыми аллергенами.
При пищевой аллергии с клиническими проявлениями аллергического ринита, конъюнктивита, респираторных симптомов в секретах из носа, глаз, бронхов также можно обнаружить эозинофилы, от 4 до 90%. В норме в носовом секрете содержание эозинофилов не превышает 2%, а в мокроте — 10%.
К наиболее достоверным методам диагностики аллергии относят провокационные тесты. Учитывая, что эти тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только в условиях стационара или амбулаторно, в аллергологическом кабинете, существующем на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии. Для диагностики пищевой аллергии часто используют оральный провокационный тест. За 2 недели до проведения провокационного теста назначается элиминационная диета с исключением предполагаемых причинных пищевых аллергенов. Оральный провокационный тест проводится утром, натощак, на фоне общего хорошего самочувствия больного. В качестве пищевых аллергенов могут использоваться сухие или лиофилизированные пищевые продукты (сухое молоко, яичный порошок, мука, орехи, мясо и т. д.).
Однако, гораздо чаще проводятся такие информативные исследования, позволяющим выявлять пищевую аллергию, как радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), иммуноферментный анализ (ИФА), а также тест с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др.

 

Основными принципами лечения пищевой аллергии, на наш взгляд. являются:
- комплексность
- этапность
- элиминация пищевого аллергена
- адекватное рациональное питание
При истинной пищевой аллергии применяются специфические и неспецифические методы лечения.
СИТ при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым.
В процессе проведения аллергенспецифической иммунотерапии:
- увеличивается синтез блокирующих IgG-антител;
- уменьшается синтез общих и специфических IgE-антител;
- происходит смещение профиля лимфоидных клеток от Th2 в сторону Th1 клеток;
- понижается чувствительность мембран базофилов и тучных клеток к гистамину.

В большинстве международных согласительных документов рекомендуется использовать СИТ при неэффективности фармакотерапии или развитии побочных эффектов лекарственных средств, т.е. у так называемых «трудных больных». Традиции отечественной школы аллергологов и данные о положительном влиянии иммунотерапии на естественное течение аллергических болезней свидетельствует о целесообразности назначения СИТ на ранних этапах развития. Следует отметить, что такая возможность допускается в новой версии международного консенсуса по диагностике и лечению аллергического ринита.
Растущий интерес вызывают регуляторные Т-клетки, которые уменьшают и Th1, и Th2 ответ через продуцирование Il-10 и/или трансформирующего фактора роста TGF-?. IL-10 и TGF-? уменьшают продукцию IgE и, соответственно, увеличивают продукцию IgG4 и IgA. Оба цитокина уменьшают высвобождение провоспалительных медиаторов, снижая IgE-зависимую активацию базофилов и мастоцитных клеток и уменьшая выживание и активацию эозинофилов. IL-10 и TGF-? также ингибируют продукцию таких Th2 цитокинов, как IL-4 и IL-5. Дополнительно Т клетки оказывают прямое ингибирующее действие на Th1 и Th2 Т клетки через контакт клетка-клетка, или уменьшая антиген-презентирующую функцию дендритных клеток. Во время СИТ подавляющая активность Т регуляторных клеток является аллергенспецифической. Целью СИТ является восстановление толерантности путём изменения Т-клеточного ответа с Th2 на T Reg.

Методики СИТ:
- инъекционная;
- пероральная;
- сублингвальная (уровень доказательной медицины);
- назальная (уровень доказательной медицины);
- ингаляционная;
- монокомпонентная и поликомпонентная СИТ (в зависимости от количества лечебных аллергенов).

Сублингвальная СИТ (СЛИТ) использует преимущество механизма оральной толерантности. Он обеспечивает иммунную толерантность к разным антигенным стимулам из окружающей среды, пище и простейшим бактериям.
Во время СЛИТ аллерген подхватывается местно (в оральной слизистой) дендритными клетками типа клеток Лангерганса, после чего происходит либо фагоцитоз, макропиноцитоз или опосредованный рецепторами эндоцитоз. После подхватывания аллергена дендритные клетки достигают зрелости и мигрируют к проксимальным дренирующим лимфоцитным узлам.Эти лимфоцитные узлы представляют собой микросреды, благоприятствующие толерантности слизистой через продукцию блокирующих IgG антител и индуцирование Т лимфоцитов с супрессивной функцией.
Сублингвальное назначение аллергена во время десенсибилизации приводит одновременно к системному и защитному для слизистой имунным ответам

В Киевском аллергоцентре накоплен позитивный опыт лечения пациентов с поллинозом и перекрёстной пищевой реактивностью с помощью комбинированной инъекционной СИТ и СЛИТ.
Выявленные нарушения иммунитета у больных поллинозом и перекрёстной пищевой реактивностью (ППР) являются основанием для специфического иммунологического лечения с подключением сублингвальной иммунотерапии. Благодаря разным механизмам действия инъекционной СИТ и СЛИТ увеличивается иммуномодулирующая и клиническая эффективность лечения, уменьшается объём фармакотерапии. В группе больных, лечившихся комбинированной СИТ и СЛИТ, также установлено меньшее число нарушений на этапе обострения.

Рекомендуем такую структуру медикаментозного лечение ППР:
- Лекарственные средства с преимущественным влиянием на иммунологическую стадию (анти IgE-антитела): противоаллергический иммуноглобулин
- Препараты, тормозящие развитие патохимической стадии (стабилизаторы клеточных мембран):
- Лекарственные средства, оказывающие действие на патофизиологическую стадию:

  • антагонисты медиаторов аллергии: антигистаминные препараты;
  • антилейкотриеновые препараты;

- Полифункциональные лекарственные средства: (глюкокортикоиды; цитостатики, ферменты, пробиотики и др)

Одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин.
Широкий спектр фармакологического действия гистамина определяет разнообразие клинических проявлений, связанных с его высвобождением из тучных клеток и базофилов, и вовлечение в реакцию разных тканей, органов и систем. Из-за важнейшей роли гистамина в развитии как истинной, так и ложной пищевой аллергии особая роль в лечении заболевания отводится назначению антигистаминных препаратов. При острых системных проявлениях пищевой аллергии (ИПА, ЛПА) антигистаминные препараты I поколения (тавегил, супрастин) вводят парентерально. При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести чаще применяют антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, аллертек и др.), лоратадин (кларитин и др.), дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст), Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии.

Преимущества антагонистов Н1 рецепторов нового поколения

  • Высокая специфичность и высокое сродство Н1 рецепторам
  • Быстрое начало действия
  • Достаточная продолжительность терапевтического эффекта
  • Не проходят гематоэнцефалический барьер
  • Отсутствие седации
  • Абсорбция препарата не зависит от приема пищи
  • Отсутствие тахифилаксии
  • Не требует коррекции дозы у больных с заболеваниями печени и почек
  • Возможно одновременное назначение с препаратами, снижающими активность системы цитохрома Р450

Дезлоратадин (Эриус)
Эриус является высокоселективным антагонистом периферических Н1-рецепторов, по антигистаминной активности существенно (в 10-50 раз) превосходит лоратадин, терфенадин, фексофенадин и др.. Сродство дезлоратадина к Н1-рецепторам в 15–50 раз выше, чем к Н2-рецепторам и к М-холинорецепторам (Bonini S., 2001).
Эриус действует на ряд медиаторов «аллергического каскада» — подавляет высвобождение из тучных клеток и базофильных гранулоцитов гистамина, триптазы, лейкотриенов (LTC4) и простагландинов (PG2), угнетает выделение провоспалительных хемокинов (RANTES) (Agrawal D.K., 2001; DuBuske L.M., 2001) и другие факторы, то есть комплексно воздействует на различные звенья аллергического процесса.
Эриус не проникает через гематоэнцефалический барьер, не оказывает седативного действия и не угнетает психомоторную активность, не обладает антихолинергическим эффектом. Дезлоратадин не вызывает антихолинергических симптомов, в частности сухости во рту и нечеткости зрения.
Препарат отличается хорошим профилем кардиологической безопасности, не вызывает удлинения интервала Q-T на ЭКГ при использовании как в качестве монотерапии, так и в сочетании с ингибиторами цитохрома P450 (кетоконазолом, эритромицином, флуоксетином, азитромицином), так как он не метаболизируется данным цитохромом (Kosoglou T. et al., 2000; Barecki M.E. et al., 2001).
Эриус не вызывает значимых побочных эффектов со стороны пищеварительного тракта, его можно назначать пациентам с почечной или печеночной недостаточностью. Прием пищи и напитков не влияет на фармакологический профиль препарата.
Таким образом, он удовлетворяет всем критериям безопасности ARIA 2006.
Эриус – самый мощный блокатор Н1 рецепторов
Сравнительная блокирующая активность антигистаминных средств в отношении Н1-гистаминовых рецепторов

 

Мометазона фуроат (Назонекс). Для купирования симтомов аллергического ринита, в том числе и в сочетании с ППР рекомендуется как препарат первой линии.
Назонекс обладает наиболее выраженным среди кортикостероидов противовоспалительным действием, оказывает влияние на раннюю и позднюю фазы аллергического воспалительного ответа.
Показаниями к применению Назонекса являются лечение и профилактика сезонного и круглогодичного ринита, синусита у взрослых и детей с 2 лет. Применяется 1 раз в день.
Препарат действует быстро, эффект проявляется уже через 7-12 часов, что выгодно отличает его от других ингаляционных стероидов. Табл. 1

Таблица 1. Начало действия назальных стероидов


Назальные стероиды

Начало действия

Мометазона фуроат

Уменьшение симптомов у 28% больных через 7-12 часов, у 50% - через 35 часов

Флутиказона пропионат

Некоторое улучшение через 12 часов, максимальное действие через несколько дней

Бекламетазона дипропионат

Через 3 дня

Будесонид

Некоторое улучшение через 24 часа, максимальное действие через 3-7 дней

Триамцинолона ацетонид

Некоторое улучшение через 12 часов, максимальное действие через несколько дней

Назонекс обладает отличной переносимостью и наиболее высокой безопасностью (Табл. 2) Крайне низкая биодоступность (<0,1 %) обусловливает отсутствие системного действия даже при 20-кратном увеличении дозы. Уровень кортизола плазмы при применении Назонекса даже в дозе 4000 мкг соответствует таковому при приеме плацебо (M. D. Brannow et al). Согласно данным Schenkel et al., длительное применение Назонекса (более 12 месяцев) не снижает темпы роста детей. Высокая безопасность определяет возможность применения у детей с 2 лет.

Таблица 2. Фармакологические свойства назальных стероидов


ГКС

Аффинность
к ГКС-рецепторам

Биодоступность

Мометазона фуроат (Назонекс)

1235

<0,1%

Флутиказона пропионат

813

<0,8%

Будесонид

258

11%

Триамцинолона ацетонид

164

23%

Дексаметазон

100

>80%

Важным достоинством препарата является также местная безопасность мометазона. Назонекс не только не вызывает характерной для стероидов атрофии слизистой оболочки носа, но и способствует восстановлению назального эпителия. По результатам цитологического исследования на фоне лечения Назонексом частота выявления клеток воспаления (эозинофилов) в биоптатах снижается в 3 раза.
Назонекс — единственный интраназальный стероид, содержащий глицерин в качестве увлажнителя.
Назонекс является препаратом выбора для лечения аллергического ринита и синуситов не только у взрослых, но и у детей с 2 лет, благодаря:
- доказанной высокой эффективности;
- быстрому началу действия (часы, а не дни);
- отсутствию системного влияния;
- отличной местной переносимости — частота побочных эффектов на уровне плацебо;
- удобству и простоте применения — 1 раз в день.

Подводя итоги, рекомендуем в случае перекрёстной пыльцевой и пищевой аллергии проводить СИТ; ; применять поликомпонентное (симптоматическое) лечение при проявлениях пищевой аллергии (также имеет значение лечение сопутствующей патологии); в случае тяжёлой аллергической реакции на пищевые продукты, проявляющейся анафилаксией (на орехи, семечки, мёд, морепродукты и др.). продукт исключить

 

Личный кабинет

Астма - Смарт - Клуб

Войти Забыли пароль?
Регистрация

Мы лечим все аллергические заболевания

Смотреть весь список аллергических заболеваний

Видео уроки

Про Аллергоцентр

Афоризм

Гиппократ
Сгорая сам-свети другим.
Гиппократ