+38 (044) 502-37-99
+38 (068) 594-17-38
Бачинская Елена Юрьевна
врач аллерголог
+38 (044) 502-64-14
+38 (067) 321-17-98
Витык Лилия Дмитриевна
врач-аллерголог, кандидат мед. наук
Режим работы:
Пн.- Пт.: 09:00 - 18:00
Сб.- Вс.: не приемные

Лечение больных полинозом и перекрестной пищевой аллергией

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ПОЛЛИНОЗОМ И ПЕРЕКРЁСТНОЙ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИЕЙ
Обоснование исследования: В Киевском городском аллергоцентре за последние 5 лет наблюдается тенденция к увеличению количества пациентов с перекрёстной пищевой аллергией, что свидетельствует об её улучшении выявляемое™. Таким образом, встаёт необходимость адаптации комбинированного аллергенспецифического метода лечения пыльцевой аллергии (СИТ и СЛИТ) для лечения этой группы пациентов.
Цель исследования: Обобщить данные, касающиеся механизма сублингвальной иммунотерапии (СЛИТ). Оценить состояние иммунной системы отобранных пациентов до и после лечения СИТ, СИТ+СЛИТ или одними драже, а также в стадии обострения, проанализировав системные и гуморальные факторы. Наметить перспективы лечения пациентов с перекрёстной пищевой аллергией на основании данного исследования. Методы: Тщательно собранный анамнез. ...
Результаты: Выявленные нарушения у пациентов с поллинозом и ППА должны стать основанием для специфического иммунологического лечения с подключением сублингвальной иммунотерапии, так как именно этот вид комплексного лечения является наиболее эффективным как иммунокоррегирующее. Для более эффективного лечения пациентов с перекрёстной пищевой аллергией необходима более строгая стратификация этих пациентов на группы с одинаковой пыльцевой сенсибилизацией, что увеличивает предсказуемость соответвующей перекрёстной сенсибилизации на продукты питания.
Поллиноз - это аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой растений (лат. ро11еп -пыльца) и характеризующееся острыми аллергическими воспалительными изменениями в слизистых оболочках, главным образом, дыхательных путей и глаз. Поллиноз имеет четко повторяющуюся сезонность, совпадающую с периодом цветения определенных растений.
Известен целый ряд факторов риска, способствующих пыльцевой сенсибилизации: наследственная предрасположенность по атопическим заболеваниям; высокий уровень сывороточного 1§Е; место рождения (зона высокой концентрации пыльцы растений); месяц рождения (дети, рожденные в сезон пыления, имеют большую вероятность заболеть); низкий вес ребенка при рождении; искусственное вскармливание; частые респираторные инфекции; курение; нерациональное питание; загрязнение атмосферного воздуха (промышленные и химические поллютанты, ксенобиотики изменяют химический состав пыльцевых зерен, способствуют накоплению токсических компонентов).
В разных странах мира поллинозами страдает от 0,2 до 39 % населения. Чаще всего болеют лица от 10 до 40 лет, у детей до 3 лет заболевание поллинозом встречается редко, до 14 лет в 2 раза чаще заболевают мальчики, а в возрасте от 15 до 50 лет женщины. Статистика свидетельствует: 50% больных поллинозом заболевают до 15 лет, 90% - до 30 лет. Среди горожан заболеваемость выше в 4-6 раз, чем у сельских жителей. Распространенность пыльцевой аллергии зависит от природно-климатических, экологических и этнографических особенностей (1).
В патогенезе поллиноза выделяется три основных звена (2). Первое звено патогенеза поллиноза - проникновение пыльцы в организм, что обусловлено:

 

наличием в структуре пыльцы «фактора проницаемости», способствующего её
проникновению через эпителий слизистых оболочек;
- нарушением защитных, барьерных функций верхних дыхательных путей.
У больных поллинозом «дефекты защиты» обусловлены наследственной предрасположенностью.
В результате развития местной аллергической реакции и проникновения растворимых фракций аллергенов в лимфоток и кровоток происходит нарастание уровня сенсибилизации и вовлечение в аллергический процесс тканей, не имеющих прямого контакта с пыльцой (нижние отделы дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система и др.).
Второе звено патогенеза поллиноза: проникновение пыльцевых аллергенов индуцирует иммунологическую фазу патогенеза.
Третье звено патогенеза поллиноза: медиаторы, взаимодействуя с рецепторами органов-мишеней, индуцируют патохимическую и патофизиологическую фазы атопической реакции: отек слизистых оболочек, повышение продукции слизи, спазм гладкой мускулатуры. Эти патофизиологические реакции и определяют клиническую симптоматику поллиноза, который наиболее часто проявляется риноконъюнктивальным и бронхоспастическим синдромом. Наиболее тяжёлое проявление поллиноза - пыльцевая астма (у 30-38% больных). У некоторых больных возникают различные кожные проявления поллиноза: крапивница, отёк Квинке, экзема, атопический и контактный дерматит.
Актуальность темы сочетания поллиноза с перекрёстной пищевой аллергией (ППА) подтверждается статистическими данными о том, что для 40-70% больных поллинозом характерно наличие пищевой аллергии (ПА). Перекрёстные реакции между пищевыми аллергенами и пыльцой обусловлены общими антигенными детерминантами, содержащимися в этих аллергенах (3). Под перекрёстной реакцией понимают тот факт, что человек болезненно реагирует не только на одно вещество, аллерген из одного источника. Причина заключается в том, что и в других источниках встречаются аналогичные по своему составу очень похожие аллергены. Они могут поразить одну и ту же систему органов, с которой контактировал аллерген или другую.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ СЛУЧАИ ПЕРЕКРЕСТНОЙ АЛЛЕРГИИ


Пыльцевая или контактная аллергия

Продукты питания (следует избегать)

Пыльца березы, ольхи, лещины

Лесные орехи, миндаль, яблоки, груши, вишня,
абрикосы, персики, плоды киви, сельдерей,
картофель

Пыльца полыни

Сельдерей, каротель, фенхель, пастернак, анис, укроп, красный (стручковый) перец, , ромашка, семечки подсолнечника, напитки
с использованием полыни (вермуты, бальзамы)

Пыльца подсолнечника

Подсолнечное масло, халва, майонез, горчица

Пыльца амброзии

Дыня, банан

Пыльца трав, ржи

Помидоры, дыня, земляной орех, зерно, соя

Душистые травы

Пряности, сельдерей

Латекс (контакт, рукавицы, посевной, плоды
,пассифрукт, инжир, шпинат, картофель,
киви, презервативы и т. д.)

Ананас, авокадо, банан, каштан, папайя, пассифрукт, инжир, шпинат, картофель, помидоры

Пыльца общая

Мед


В рамках темы сочетания поллиноза и ППА следует отдельно рассмотреть понятие ПА. Побочная реакция, вызванная едой, рекомендуется ЕААС1 (Европейской Академией аллергологии и клинической иммунологии) в качестве термина-«зонтика» для любой неблагоприятной реакции, возникшей после приёма пищи или пищевой добавки (4).
ПА чаще встречается в детском возрасте и регистрируется более чем у 3% детей. Взрослые же обычно страдают ею с детства и составляют примерно 1% населения.
Следует различать ПА и пищевую непереносимость (ПН). Истинная ПА, которая составляет всего лишь 5% от всех неблагоприятных пищевых реакций, обусловлена иммунологическими механизмами. ПН обусловлена неиммунологическими механизмами.
ПА может иметь:
1§Е-зависимый механизм, (например, аллергия на арахис, моллюски); 1§Е-независимый механизм, (например, диетический протеиновый энтероколит); или смешанный механизм, (например, аллергический эозинофильный гастроэнтерит).
Механизм ПА до конца не изучен. Он включает Т- и В-клеточные системные изменения и может включать клональную анергию, клональное стирание и активную суппрессию СБ8+ Т-клеток
(5).
Факторы, указывающие на 1§Е-опосредованный характер ПА:

  1. личный или семейный анамнез атопических заболеваний;
  2. появление симптомов в сроки от нескольких минут до 2—3 ч после приема пищи;
  3. возможность установить конкретный аллерген;
  4. типичные симптомы, вовлекающие более одного органа, (например, зуд или отек в полости
    рта, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, астма, ринит, крапивница, отек Квинке,
    анафилаксия).

1§Е-обусловленные пищевые реакции обычно являются фиксированными. Это означает, что после месяцев, даже лет избегания проблемного продукта, употребление даже небольшого его количества может вызвать аллергическую реакцию.
В патогенезе 1§Е-зависимой ПА (6) принимает участие механизм, аналогичный иммунологическому механизму при поллинозе, имеет место реакция немедленного типа. При первичном воздействии пищевого аллергена 1§Е прикрепляется к поверхности мастоцитных клеток, базофилов, макрофагов кожи, респираторного и желудочно-кишечного тракта. Повторная экспозиция аллергена приводит к связыванию 1§Е-молекул на поверхности мастоцита, что ведёт к высвобождению гистамина и других медиаторов воспаления. Способность циркулирующих антител 1§Е оседать на тучных клетках при ПА предрасполагает к аллергическим реакциям далеко за пределами желудочно-кишечного тракта.
При смешанных и 1§Е-независимых реакциях происходит инфильтрация стенок желудочно-кишечного тракта эозинофилами, лимфоцитами и др. воспалительными клетками. Возможна гиперчувствительность II и IV типов (не исключается и III тип). Обычными симптомами являются боли в животе, тошнота, рвота. Сюда относятся такие заболевания, как индуцированный пищей энтероколит, проктоколит, которые чаще бывают у детей, аллергический эозинофильный гастроэнтерит, который встречается реже.
Клинические проявления истинной ПА характеризуются полиморфизмом (7). Для истинной ПА наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, оральный аллергический синдром (ОАС), проявляющийся зудом, покалыванием и отеком губ, языка, неба, глотки, которые могут сопровождаться отеком Квинке легкой или средней степени тяжести, и атопический дерматит. Как правило, при любой форме ПА кожные изменения сопровождаются зудом разной интенсивности. В начале заболевания при ПА можно выявить четкую связь кожных проявлений с поступлением в организм пищевого аллергена, но со временем кожные реакции приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение фактора, приведшего к развитию аллергии. У больных ПА нередки чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу, обильные слизисто-водянистые выделения из носа, иногда заложенность носа. Особенно характерны они при употреблении в пищу рыбы и рыбных продуктов, крабов, молока, яиц, мёда и др.
Следует более подробно рассмотреть распространённые перекрёстные реакции между пыльцевыми и пищевыми аллергенами (8).
При аллергии на пищевые злаки (муку) течение поллиноза теряет четкую сезонность - могут отмечаться круглогодичные симптомы: кашель и затруднение дыхания, насморк, зуд глаз и другие проявления аллергии. Белки злаковых культур имеют существенное значение в развитии ППА: чаще выявляется сенсибилизация к пшенице, ржи, реже — к овсу, гречихе, ячменю, рису, кукурузе.
Нередко аллергия к коровьему молоку сочетается с аллергией на продукты из культурных злаков (пшеница, гречиха, рожь и пр.). Поэтому больные, страдающие поллинозом, (чувствительность к пыльце злаковых трав, цветущих в июне-июле), должны воздержаться от употребления парного молока в это время года.
Аллергические реакции на фрукты, орехи и овощи могут носить перекрестный характер и возникать у больных поллинозом при употреблении косточковых плодов (яблоки, груши, сливы и др.), орехов и некоторых овощей (морковь, сельдерей, молодой картофель, перец), имеющих общие с пыльцой деревьев структуры. Орех обладает высокой аллергенностью, и реакции могут появляться
даже на незначительное его количество в пищевых продуктах в качестве добавок, в масле, приготовленном из орехов, а также в косметических изделиях (кремы, мази).
Таким образом, понятие перекрёстной реактивности включает как перекрёстные реакции между продуктами питания, содержащими сходные антигены, так и сочетание поллиноза с ППА.
ПА и ПН являются одной из причин многих острых и хронических заболеваний, поэтому в последнее время увеличивается количество диагностических тестов, связанных с обнаружением иммунного ответа на пищевые аллергены. ПА трудно распознаётся. Множество людей имеет симптомы ПА на часто употребляемые продукты, однако не подозревает об этом и не знает, как установить, к каким продуктам существует аллергическая реакция.
Главным методом диагностики ПА являются аллергологический анамнез и пищевой дневник. Для выявления конкретных аллергенов используются также кожные пробы, лабораторные и провокационные тесты.
Если у пациента регистрируются очень сильные анафилактические реакции, то кожный тест ему противопоказан, так как он может привести к опасным последствиям. Кожный тест противопоказан также пациентам с обширной экземой. В таком случае врач использует анализ крови, например, радиоаллергосорбентный тест (КА8Т) и твердофазный иммуноферментный тест (ЕЫ8А). Эти анализы выявляют присутствие характерного для данной пищи иммуноглобулина Е в крови пациента. Как и в случае с кожным тестом, положительная реакция на эти тесты не позволяет поставить окончательный диагноз.
В западных странах применяются следующие методы диагностики ППА :
опросники;
прик-тесты с пищевыми продуктами;
НК. - тест высвобождения гистамина из базофилов; - оральный провокационный тест - открытый контролируемый стандартизированный
провокационный тест (ОСРС), (напр., с киви, сельдереем, кукурузой, яблоком, зёрнами сезама,
апельсином, помидором);
двойной слепой плацебо конролируемый провокационный тест (БСРСРС) - золотой стандарт
диагностики ПА, (напр., с грецким орехом, арахисом, соей).
В Украине на сегодняшний день диагностика ППА проводится в основном, опираясь на данные анамнеза и прик-тестов. Диагностика затрудняется из-за неосведомлённости пациентов и поздних первичных обращений к врачу; пациенты с поллинозом зачастую не отмечают или неправильно истолковывают симптомы ПА, не связывая их с пыльцевой сенсибилизацией и, наоборот, часто больные, страдающие ПА не замечают у себя аллергию на пыльцу. И только после тщательного сбора анамнеза и проведения специфической иммунодиагностики выявляется перекрёстная сенсибилизация.
Эта ситуация требует дальнейшего изучения и внедрения в диагностику больных ППА новых стабильных и безопасных технологий. Одним из наиболее чувствительных, безопасных и экономичных на сегодняшний день методов является множественный аллергосорбентный тест с использованием хемилюминесценции (МАЗТ СЬА), с помощью которого определяется концентрация аллергенспецифических 1§Е и 1§О в сыворотке крови. Метод МАСТ осуществляется компанией «Люминери».
Метод МАСТ особенно рекомендуется при исследовании перекрёстной реактивности, покольку позволяет узнать наличие и степень аллергии одновременно к пищевым аллергенам и пыльце, а также микстам. Метод также даёт возможность определения аллергии к бытовым, клещевым, грибковым аллергенам.
МАСТ обладает рядом преимуществ по сравнению с другими методами иммунодиагностики. Назовём некоторые из них:
является высоко специфичным и точным методом, благодаря хемилюминесцентной технологии анализа;
- высокая степень корреляции с анамнестическими данными и положительными кожными
пробами (>90% совпадения положительных кожных проб с обнаружением
аллергенспецифического 1§Е против пыльцевых аллергенов);
возможность определения минимальных концентраций специфических 1§Е (от 0,52 нг/мл
или 0,22 МЕ/мл);
высокая пропускная способность метода (5 панелей - 8 минут);

  1. возможность получения результатов исследования через 6-24 часа;
  2. метод безопасен для пациента и врача, может использоваться в педиатрии, при
    проведении МАСТ не используются радиоактивные материалы;

возможна перестановка теста; тест не зависит от получаемого лечения; не зависит от
состояния кожных покровов;
простота, удобство и надёжность в обращении, при проведении теста не требуется
специально оборудованной лаборатории.
Данная методика, разработанная в 90-е гиды, является в настоящее время одной из лидирующих в аллергодиагностике во всем мире (в особенности в Японии, Франции, Италии, Германии, США, Бразилии и др. странах), успешно зарекомендовала себя и применяется в России. Прибор для проведения теста и реагенты зарегистрированы Министерством здравоохранения Украины.
Перейдём к рассмотрению имеющихся методов терапии ПА, поллиноза и ППА.
Основной метод терапии ПА - исключение из питания пищевого аллергена, а в случаях, когда ПА развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (клубника, шоколад, крабы и т.п.), -это единственно эффективный метод лечения. Чередуя продукты или употребляя причиняющую

 

беспокойство пищу как можно реже, можно не допустить, чтобы пищевые аллергены достигли «критической» точки, когда реакция неизбежна.
При сочетании поллиноза с ППА следует соблюдать гипоаллергенную диету. Особенно в период сезонного обострения поллиноза исключают из питания мед и продукты пчеловодства; не рекомендуется употреблять спиртные напитки, (помимо высоких аллергенных свойств у многих из них, их не следует сочетать с антигистаминными препаратами).
Современная терапия поллиноза предусматривает комплекс мероприятий: устранение (элиминация) или уменьшение контакта с причиннозначимыми аллергенами, проведение аллергенспецифической иммунотерапии и медикаментозная терапия, особенностью которой является ступенчатый подход к назначению лекарственных препаратов в зависимости от тяжести течения заболевания. Такая тактика лечения больных поллинозом отражена в согласительных и рекомендательных документах последних лет.
Специфическая иммунотерапия (СИТ) является единственным способом, который видоизменяет реагирование организма на аллерген. СИТ приостанавливает прогрессирование поллиноза и трансформацию в более тяжёлые формы; снижает потребность пациента в противоаллергических лекарственных средствах; предупреждает расширение спектра аллергенов, к которым формируется повышенная чувствительность пациента; каждый последующий курс СИТ увеличивает её эффективность.
В процессе проведения СИТ:
увеличивается синтез блокирующих 1§О-антител;
уменьшается синтез общих и специфических 1§Е-антител;
происходит смещение профиля лимфоидных клеток от ТЬ2 в сторону ТЫ клеток;
повышается чувствительность мембран базофилов и тучных клеток к гистамину. Растущий интерес вызывают регуляторные Т-клетки, которые уменьшают и ТЫ, и ТИ2 ответ через продуцирование 11-10 и/или трансформирующего фактора роста ТСР-р 1Ь-10 и ТСР-Р уменьшают продукцию 1§Е и, соответственно, увеличивают продукцию 1§О4 и 1§А. Оба цитокина уменьшают высвобождение провоспалительных медиаторов, снижая 1§Е-зависимую активацию базофилов и мастоцитных клеток и уменьшая выживание и активацию эозинофилов. 1Ь-10 и ТОР-р также ингибируют продукцию таких ТЬ2 цитокинов, как 1Ь-4 и 1Ь-5. Дополнительно Т клетки оказывают прямое ингибирующее действие на ТЫ и ТН2 клетки через контакт клетка-клетка, или уменьшая антиген-презентирующую функцию дендритных клеток. Во время СИТ подавляющая активность Т регуляторных клеток является аллергенспецифической. Целью СИТ является восстановление толерантности путём изменения Т-клеточного ответа с ТЬ2 на Т ге§.
Основным методом СИТ является классический инъекционный, заключающийся в подкожном введении возрастающих доз аллергена по специально разработанной схеме. Также

 

удцествуют: пероральный метод, заключающийся в одномоментном проглатывании аллергена в орме драже; сублингвальный, при котором аллерген удерживается под языком 1-2 минуты, затем ыплевывается или проглатывается.
В мировой практике применение СИТ в лечении ППА свидетельствует о том, что чем раньше ачата СИТ, и чем в больших дозах она проводится, тем она эффективнее при ППА (9).
Сублингвальная иммунотерапия (СЛИТ) использует преимущество важного изиологического механизма (оральной толерантности), который обеспечивает иммунную элерантность к разным антигенным стимулам из окружающей среды, пище и простейшим актериям. Во время СЛИТ аллерген подхватывается местно (в оральной слизистой) дендритными летками типа клеток Лангерганса, после чего происходит либо фагоцитоз, макропиноцитоз или посредованный рецепторами эндоцитоз. После подхватывания аллергена, дендритные клетки остигают зрелости и мигрируют к проксимальным дренирующим лимфоцитным узлам :убмаксиллярным, поверхностным цервикальным, внутренним яремным), как следствие изменений представлении поверхностных рецепторов (ССК.7 хемокиновый рецептор), вовлечённых в адгезию [ транспортирование. Эти лимфоцитные узлы представляют собой микросреды, шагоприятствующие толерантности слизистой через продукцию блокирующих 1§О антител и щдуцирование Т лимфоцитов с супрессивной функцией. Как следствие циркуляции аллерген-пецифических активированных эффекторных Т клеток по всему телу и персистенции клеток
[амяти, местное (т.е., сублингвальное) назначение аллергена во время десенсибилизации приводит
щновременно к системному и защитному для слизистой имунным ответам.
Высокий профиль безопасности СЛИТ объясняется тем, что ротовая слизистая в 10 и более
раз меньше реагирует, чем носовая слизистая или кожа. Ротовая слизистая содержит ограниченное
количество провоспалительных клеток (мастоциты). Противоположно СИТ аллергены на ротовой
:лизистой не находятся в прямом контакте с базофилами крови или мастоцитными клетками тканей.
Высокие дозы аллергенов почти не увеличивают частоту ПЭ.
Тге§ адъюванты, специально разработанные для сублингвального пути введения,
обеспечивают:
Перемещение аллергена к клеткам типа Лангерганса.
Выработку 11-10 и/или ТОР-р антигенпрезентирующими клетками с усилением их
способности мигрировать к местным лимфоузлам.
Облегчение поляризации Т-клеточного ответа в сторону регуляторных Т клеток,
задействуя поверхностные рецепторы, такие как 1СО8, СБ46 или 1о11-Нке рецепторы.
1обочные эффекты включают зуд во рту, припухлость, раздражение. ПЭ возникают в течение ^скольких минут, т.е., 1§Е-опосредованы.
В Киевском аллергоцентре накоплен позитивный опыт лечения пациентов с поллинозом и ША с помощью комбинированной инъекционной СИТ и СЛИТ. Благодаря разным механизмам

 

действия инъекционной СИТ и СЛИТ увеличивается иммуномодулирующая и клиническая эффективность лечения, уменьшается объём фармакотерапии.
Нами было обследовано... количество больных в динамике лечения. Больные были распределены по 3-м группам: в 1-ую группу вошло... больных, которым проводили СИТ; во 2-ую группу вошло...больных, которые получали СИТ+драже; в 3-юю группу вошло...больных, которые получали только драже. При поступлении в клинику клиническое состояние больных... При этом у 82% больных трёх групп были установлены значительные нарушения как в гуморальном, так и в клеточном звеньях иммунитета.
На векторограмме 1 мы видим, что на фоне снижения секреторного 1§А в слюне определён достоверно высокий уровень 1§Е, циркулирующих иммунных комплексов, а также большое количество аутоантител к ткани поджелудочной железы. После проведенного лечения не во всех группах больных нарушенные факторы восстанавливались. Так уровень 1§Е во всех 3 группах оставался повышенным. В то время, как количество аутоантител к ткани поджелудочной железы и уровень секреторного 1§А нормализовались лишь в 1 и во 2 группах, тогда, как у больных 3 группы, получавших только драже на фоне очень высокого уровня 1§Е оставались повышенные аутоантитела к ткани поджелудочной железы, а уровень 1§А нормализовался лишь у 41% больных.
На векторограмме 2 представлены данные, характеризующие количество и функциональное состояние лимфоцитов. При этом были установлены некоторые нарушения у больных всех 3-х групп как в количестве, субпопуляционном составе, так и функциональной способности лимфоцитов. Достоверно снижено число натуральных киллеров (СО 16) и пролиферативная способность лимфоцитов на фоне высокой сенсибилизации клеток к ткани лёгкого и поджелудочной железы (в РБТЛ). После проведенного лечения во всех 3 группах нормализовалось количество натуральных киллеров и пролиферативная способность лимфоцитов к неспецифическому митагену, и только во 2 группе снизилась сенсибилизация лимфоцитов к ткани лёгкого.
На 3 векторограмме представлены данные, характеризующие функциональное состояние фагоцитирующих клеток (нейтрофилов и моноцитов) у больных в динамике лечения во всех 3 группах. До проведенного лечения у больных был определён очень высокий уровень внутриклеточного кислородзависимого метаболизма^ только нейтрофилов крови, у которых установлены низкие резервные возможности, тогда, как моноциты крови у больных поллинозом были безучастны. После проведенного лечения у больных всех 3 групп наблюдается однотипная картина - незначительно повышаются резервные возможности нейтрофилов.
Через...время всем больным было проведено иммунологическое обследование на этапе обострения аллергического процесса. Нами были установлены однотипные, но более выраженные нарушения как в клеточном, так и в гуморальном звеньях иммунитета: снижен уровень секреторного 1§А в слюне на фоне очень высокого уровня 1§Е, циркулирующих иммунных комплексов и аутоантител к ткани лёгкого. В 3 группе больных, получавших в состоянии ремиссии драже, было установлено также значительное снижение количества натуральных киллеров и иммунорегуляторного индекса за

 

счёт сниженного числа супрессорно киллерных клеток (СБ8). Функциональнометаболическая активность нейтрофилов (в НСТ-тесте) была очень высокой. При этом резервные возможности нейтрофилов были снижены в 1 и 3 группах. В то время, как у пациентов 2 группы резервные возможности находились в пределах физиологической нормы.
Таким образом, у больных поллинозом при поступлении на лечение при клинической картине (в состоянии ремиссии)... установлены значительные изменения иммунологических показателей, характеризующих не только аллергизацию организма, но и аутоиммунную реакцию. Выявленные нарушения должны стать основанием для специфического иммунологического лечения с подключением сублингвальной иммунотерапии, так как именно этот вид комплексного лечения является наиболее эффективным как иммунокоррегирующее лечение. Кроме того, в этой группе больных установлено меньшее число нарушений на этапе обострения.

 

Личный кабинет

Астма - Смарт - Клуб

Войти Забыли пароль?
Регистрация

Мы лечим все аллергические заболевания

Смотреть весь список аллергических заболеваний

Видео уроки

Тесты Аллергены

Афоризм

Гиппократ
Первая заповедь врача: не навреди.
Гиппократ